可以通过疫苗接种预防的癌症

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　有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
; A; |1 ^. [) H' {( q* _) R/ N种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
1 Y' [  R! y1 ~1 {% n* x; V+ j因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
) L- ^; H* y: ]9 V& }( R- X8 M引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
% P2 S! _1 e; b  V4 a一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
) `! v9 ]. [6 l/ e- S
　　病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
  _7 w' s/ H* @1 b- W皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感
+ a6 @+ M& {' ~  q" I; R染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
: D+ @4 x" l1 j; i4 c一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
0 m: s5 \/ q% ?% w0 H) Q1 c# o
　　起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
" [# h. _5 M9 p; ~9 l2 t1 @DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
! K5 _: Q1 j) V, k% M/ h6 G; Y与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
. g: c6 v* X0 Q: _( v8 W: |6 U( W4 O1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
/ k$ C7 b6 S  ]* e7 S型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
. H2 f5 S, `; G8 ]或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。
4 T: F% M/ I7 \& V. B
) W- v7 T; p, d9 K8 g2 H　　HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
2 K9 J$ z+ C: o( {' m! j- k好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
! J  j% a) L- Z' U裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
# J1 A6 @9 }9 z% t里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

　　长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
% l* B- U: N6 g在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
: ?4 j1 h; @  P2 [. @6 H, M+ \就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
8 e+ v* B+ z# {& C4 I# _) ^% ~来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
+ r9 a0 Z2 G" G2 g3 S通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
9 ]7 [( T& g- ]7 F控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
4 g% T7 q4 C/ Y* U2 ]2 Z控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
# i) C8 l/ u; n8 h8 @4 m异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
% X' W' u$ ?# ?
+ {+ @( v6 S6 ?0 ?5 M　　几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
# D( d: X$ R6 y" b  Y1 b. Z致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
3 F: J! n0 I9 t& KHPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
% j( `. @* g* X7 E$ Z! N美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
2 u. g! T7 I$ O6 q! \0 {# U也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
# u) B5 b+ c, L; }: C* ]HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。

  I; I; D/ ~6 a% C* m1 q　　有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
! @& _) L9 i* \0 U- W+ M0 A  n' r  |有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
1 U3 |) b: A! I; Z4 v3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
4 e' W7 H7 U+ X8 ]1 f3 }周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。

" `6 I/ @+ I/ f　　既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
5 _9 M6 j; L! X9 s6 r+ C) E有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
9 m& f5 g& g2 b2 \% x& U- G& |就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
$ k3 H7 {. F3 l5 C# Y等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。

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方舟子
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2012.8.15.
7 R) \. X) \5 S# E0 }
（《新华每日电讯》2012.8.17）

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这边的中学就让女孩自选打这种疫苗了